Раскрыт секрет мышечной дистрофии в старости

Во время исследования, результаты которого опубликованы сегодня, 30 сентября, в журнале EMBO Molecular Medicine, группе медиков во главе с Ириной Конбой удалось установить, что причиной ослабления мышц является потеря стволовыми клетками способности делиться и обновлять окружающие их ткани. Исследователям удалось выяснить и то, как этот процесс обратить вспять, что является уже прямым указанием на возможные способы лечения и профилактики.

Стволовые клетки

Большинство клеток в человеческом теле вовсе не вечны. Они со временем гибнут, и, если бы эти потери не компенсировались, организм вряд ли смог даже дорасти до взрослого состояния. Клетки мышц, которые изучали ученые, формируются из стволовых клеток по мере надобности, а в старости этот процесс нарушается, и клеток умирает больше, чем появляется.

Смотрите также

Стволовые клетки активно изучаются в связи с тем, что при их помощи теоретически можно восстанавливать целые органы. Например, из стволовых клеток уже смогли вырастить новый зуб у мыши, из них получили искуственную сперму, и с их же помощью нашли метод лечения редкого, но опасного заболевания крови.

Исследователи выяснили, что стволовые клетки имеют на своей поверхности особый рецептор, обозначенный как TGF-бета. В норме эти рецепторы обеспечивают поддержание постоянного количества мышечных клеток и не допускают слишком активного роста мышечной ткани. Но по мере старения таких рецепторов становится больше – и их вклад становится ощутимее вклада тех рецепторов, которые, напротив, стимулируют деление клетки.

При этом стимулирующие деление стволовых клеток рецепторы Notch с возрастом тоже претерпевают изменения: их становится меньше, поэтому баланс между стимуляцией и торможением смещается еще больше. Для того чтобы его исправить, требовалось найти вещество, которое бы влияло на число либо одних, либо других рецепторов или на процесс передачи химического сигнала от этих рецепторов к клеточному ядру. И такое вещество было найдено. Молекулярным биологам оно оказалось уже знакомо: белок MAPK до этого активно изучался эмбриологами, специалистами по росту и развитию животных.

Мышцы в пробирке

Первые опыты на культуре мышечных клеток, взятых у молодых людей, показали, что дефицит белка MAPK запускает процесс дистрофии мышц именно так, как и следовало ожидать. На стволовых клетках становится больше «тормозящих» и меньше «стимулирующих» рецепторов, которые прекращают деление, на место погибших мышечных клеток новые уже не ставятся – мышца слабеет с каждым днем.

Как MAPK повлияет на клетки пожилых людей, ученые пока не проверяли, но Ирина Конбой говорит, что важен и сам факт открытия достаточно универсального регулятора роста мышечной ткани. «Мы теперь знаем, что MAPK играет ключевую роль в регуляции и старении тканей у человека, – приводит ее слова пресс-релиз Беркли. – Нашей главной целью, конечно, теперь является переход от фундаментального исследования к клиническим испытаниям».