Александр Соколов: Странная обезьяна. Куда делась шерсть и почему люди разного цвета

Александр Соколов

Полит.ру представляет книги, вошедшие в длинный список премии «Просветитель» 2020 года. На этот раз, помимо 25 изданий основного списка, из которых будут выбраны победители, оргкомитет составил еще особый список из книг, адресованных подросткам. Одна из них станет лауреатом в экспериментальной категории «Просветитель TeenTalk». Какие книги войдут в короткий список претендентов, станет известно 17 сентября.

Премия «Просветитель» была учреждена в 2008 году основателем и почетным президентом компании «Вымпелком» Дмитрием Зиминым и Фондом некоммерческих программ «Династия». С 2016 года проходит при поддержке Zimin Foundation. Цель премии — поддержать русскоязычных ученых и научных журналистов, умеющих просто и увлекательно рассказывать о новейших открытиях и исследованиях. Ежегодно на конкурс присылается более 150 книг, Оргкомитет выбирает 25 работ лонг-листа в двух номинациях — «Гуманитарные науки» и «Естественные и точные науки». После чего независимое жюри определяет шорт-лист из 8 книг.

Председателем жюри в этом году стал профессор факультета политических наук Европейского университета в Санкт-Петербурге, основатель и руководитель исследовательского центра Res Publica Олег Хархордин. В состав жюри входят поэт, математик, заслуженный учитель России Евгений Бунимович, глава совета Zimin Foundation Борис Зимин, учредитель премии Дмитрий Зимин, доктор биологических наук, профессор РАН, заведующий кафедрой биологической эволюции МГУ, ведущий научный сотрудник Палеонтологического института РАН Александр Марков, академик РАН, главный научный сотрудник Института ядерных исследований РАН, заведующий кафедрой физики частиц и космологии физического факультета МГУ Валерий Рубаков, а также лауреаты премии прошлого года: доктор исторических наук Елена Осокина и врач и маркетолог Пётр Талантов.

Книга Александра Соколова «Странная обезьяна. Куда делась шерсть и почему люди разного цвета» вышла в издательстве «Альпина нон-фикшн».

Когда и почему наши предки потеряли свою шерсть? И действительно ли потеряли? Почему мы не голые и не водные, а скорее, потеющие обезьяны? Сколько сумасбродных гипотез было предложено, чтобы объяснить нашу безволосость, и почему вопрос остался открытым? Что про эволюцию человека могут рассказать вши и блохи? Как изменился цвет кожи в процессе эволюции: наши предки посветлели или потемнели? А может, сначала потемнели, а потом посветлели? К чему была вся эта чехарда и при чем тут неандертальцы? Зачем голубые глаза лемурам, а лысина — макакам? И правда ли, что борода не привлекает женщин, зато устрашает мужчин? Об этом и многом другом рассказывает в своей книге редактор портала Антропогенез.ру Александр Соколов, еще раз доказывая, что наука — это потрясающе интересно и порой парадоксально.

Предлагаем прочитать фрагмент книги.

Человек против шимпанзе: кератин сломался

Книгу я начал с грустной констатации факта: волос ископаемых предков человека еще никто не находил. Может быть, когда-нибудь палеонтологам повезет. Но даже если этого не случится, свое веское слово, уверен, скажет молекулярная палеонтология — анализ древней ДНК. На момент написания этих строк ученым известны многие гены, вовлеченные в формирование волосяного покрова человека: например, те, что кодируют кератины — белки, составляющие основу волос. Но в результате каких генетических изменений волосы человека стали такими, как сейчас? На этот вопрос еще предстоит пролить свет. Как же нам узнать, какие мутации «проредили» шерсть наших предков? По идее, для этого нужно сравнивать ДНК человека и наших кузенов — шимпанзе.

Первые сопоставления показали, что гены кератинов человека и шимпанзе очень похожи: различия нуклеотидных последовательностей составляют около 1 %. Кстати, кератины вообще очень консервативны и мало различаются у человекообразных обезьян. Число генов, кодирующих белки, ассоциированные с кератинами (эти белки играют важную роль в формировании волоса), у человека такое же, как у прочих приматов. Почему же тогда волосы у нас не такие, как у шимпанзе?

В 2001 году генетики проанализировали гены кератинов волос человека и выяснили, что один из таких генов сломан, превратился в псевдоген (он обозначается φhHaA). Девять других генов кератинов этой категории работают, а этот вышел из строя из-за единственной мутации, в результате которой синтез данного кератина прерывается. Такая мутация оказалась в гомозиготном[1] виде у всех европейцев, китайцев и африканцев, геномы которых удалось проанализировать. У горилл и шимпанзе этот кератин находится в половине стержня волоса (вертикально — если мысленно разрезать стержень вдоль), во второй половине содержится другой кератин. В человеческом волосе такой асимметрии нет. Так на что повлияло выпадение одного кератина? На форму волоса? На чувствительность к гормонам? Сравнив число различий в этом гене у разных людей, исследователи вычислили примерное время поломки — около 240 000 лет назад.

Если именно эта мутация привела к редукции шерсти у людей, то случилось это совсем недавно! Однако к 2018 году, когда я писал эту главу, стало доступно больше геномов. При помощи биолога Константина Лескова мне удалось заглянуть в ДНК бушменов, неандертальцев и денисовцев — и у них этот кератин точно так же не работает. Раз так, то поломка произошла уже не 240 000, а все 700 000 лет назад, а может, гораздо раньше.

Что общего у человека и мухи?

Но всё же едва ли одна-единственная мутация привела к такой мощной перестройке всего волосяного покрова. Некоторые ученые полагают, что причина кроется в изменении работы так называемых генов-регуляторов, которые контролируют работу других генов, а через это управляют формированием органов и тканей. Перед глазами у специалистов аналог — щетинки у мух-дрозофил. (Конечно, щетинки мух не имеют отношения к человеческим волосам, они состоят из разных веществ и формируются по-разному, так что это только очень дальняя аналогия). У дрозофил есть щетинки двух типов: несколько десятков больших и много маленьких. Генетики обнаружили комплекс генов, управляющих их ростом. Восемь генов-усилителей «рулят» развитием 40 больших щетинок: если ген-усилитель выключить, то соответствующие ему щетинки на определенном участке тела мухи не вырастут. При этом каждый ген работает независимо от других, в «параллельной цепи». Это удобно для эволюции: изменения в работе такого гена влияют только на участок, за который он отвечает, но не затрагивают другие. Может, и у людей есть подобные регуляторы, которые один за другим «выключали» волосы на разных частях нашего тела? Авторы гипотезы нашли возможных кандидатов на роль таких регуляторных генов. Это гены, которые кодируют белки сигнального пути[2] Wnt, регулирующие развитие эмбриона, рост костей, деление клеток и множество других важнейших процессов в организме, в том числе рост волос. К таким белкам относится, например, бета-катенин: у мышей, у которых вырабатывалось слишком много бета-катенина, формировались дополнительные волосяные фолликулы. А еще показано, что гены этого семейства регулируют расположение волос и их регенерацию. Центральная роль Wnt в формировании волосяного покрова подтверждена при исследовании собак 80 пород. Ключевой ген, отвечающий за густые брови и «усы» на собачьей морде, — Wnt-регулятор. Наконец, мутация в Wnt-гене WNT10A у человека — причина редких волос на голове и теле. И всё же гипотеза о ключевой роли генов-регуляторов нуждается в проверке.

Как полысела кошка-сфинкс?

Может, стоит обратить взор на «голых» животных? Однако факты таковы, что у различных млекопитающих исчезновение шерсти шло очень разными путями. Так, отсутствие волос у голых землекопов связывают с мутацией в гене Hairless (HR)8. Исследования мексиканских, перуанских и китайских голых собак показали, что голы они из-за поломки гена FOXI3. Про китайских собак надо уточнить: речь о голой разновидности китайской хохлатой собаки. Кстати, у таких собак не только нет шерсти, но может не хватать зубов во рту, клыки странной формы, а гомозиготы по мутантному гену FOXI3 вообще гибнут на дородовой стадии. То, что у американских и у китайских голых собак обнаружилась одна и та же мутация, указывает на их общее происхождение. По-видимому, предки китайской породы привезены в Поднебесную из Нового Света.

Бесшерстные кошки породы сфинкс «раздеты» благодаря мутации в гене KRT71, который кодирует один из кератинов, отвечающих за структуру волосяного фолликула. Кстати, другой вариант этого гена связан с короткой кудрявой шерстью еще одной породы кошек — девон-рекс. У людей нарушения работы Keratin 71 приводят к синдрому «шерстистых волос» (woolly hairs) или к отсутствию волос на теле — гипотрихозу.

Как видим, существует много способов оголиться, и у человека тут, судя по всему, свой особый путь.

Раз мы перешли к разговору о человеческих патологиях, то наверняка вы помните картинку в школьном учебнике, на которой изображен человек с лицом, заросшим длинными волосами. В старых книжках такая иллюстрация служила примером атавизма. На самом деле существует несколько наследуемых разновидностей этого заболевания — например, синдром Амбраса (вызываемый мутациями на 8-й хромосоме, возможно, в гене TRPS1), при котором волосами покрыты лицо и плечи, или терминальный гипертрихоз, когда «шерстью» зарастает всё тело, за исключением ладоней и стоп (полагают, что «глючит» какой-то ген на Х-хромосоме). Есть и другие варианты, генетическая природа которых не всегда ясна, когда волосы начинают расти на локтях, шее, ушах, носу, ладонях… А как насчет врожденных форм алопеции? В исследовании, проведенном с участием российских ученых, показана связь ряда таких патологий с мутацией в гене LIPH. Быть может, поиск причин подобных недугов выведет генетиков на те самые «гены-регуляторы», направлявшие эволюцию наших волос.

Лечим алопецию у мышей

Пока же модельные животные помогают разбираться с молекулярными механизмами, лежащими в основе роста волос. Известно, что развитием волосяного фолликула и волоса управляет «волосяной сосочек» — особое образование, клетки которого подают биохимические сигналы другим клеткам фолликула. В ходе экспериментов было показано, что активность самих клеток волосяного сосочка (ВС) регулируется некими сигналами, выделяемыми другими клетками волосяной луковицы, в частности, костным морфогенетическим белком-6 (Bone morphogenic protein, BMP-6). Это белок — фактор роста, известный своей ролью в регуляции развития костной ткани. Отсюда и название. Но, как выяснилось, у BMP-6 есть и другие функции. Только в присутствии этого фактора роста клетки ВС мышей сохраняли способность инициировать развитие волосяного фолликула.

Выяснили это так (оцените замысловатость эксперимента!): брали клетки ВС одной мыши, перемешанные с клетками кожи — кератиноцитами второй мыши, и подсаживали их в углубления, вырезанные на спине третьей — безволосого мутанта. Чтобы удобнее было наблюдать за процессом, кератиноциты использовали от генетически модифицированного животного, — такие клетки производили светящийся в ультрафиолете белок. Когда голой мыши пересаживали только кератиноциты, никаких волос, естественно, у нее не развивалось. При подсадке кератиноцитов с клетками ВС на затянувшемся углублении в коже появлялись редкие волоски. А если клетки ВС перед этим обработали BMP-6, у мышки на месте пересадки вырастал пучок густой шерсти.

---

[1] У нас с вами, как и у большинства растений и животных, двойной набор хромосом. Это значит, что каждый ген представлен в нашем геноме двумя копиями. Когда две копии гена одинаковые, это называется «гомозигота», если они различаются — «гетерозигота».

[2] Сигнальный путь — последовательность молекул, посредством которых в клетке передается информация.

Ранее в рубрике Медленное чтение были представлены следующие книги, вошедшие в длинный список премии Просветитель 2020 года.

1. Егоров Виталий. Люди на Луне: Главные ответы. — М.: Альпина нон-фикшн, 2020.
2. Кукушкин Николай. Хлопок одной ладонью. Как неживая природа породила человеческий разум. — М.: Альпина нон-фикшн, 2020.
3. Лосева Полина. Против часовой стрелки. Что такое старение и как с ним бороться. — М.: Альпина нон-фикшн, 2020.
4. Попов Сергей. Все формулы мира. — М.: Альпина нон-фикшн, 2019.
5. Чупринин Сергей. Оттепель: События. Март 1953 — август 1968 года. — М.: Новое литературное обозрение, 2020.
6. Яблоков Илья. Русская культура заговора. — М.: Альпина нон-фикшн, 2020.